Многие думают, что новый коронавирус - это респираторное заболевание, но на самом деле это сосудистое заболевание, сообщает Rus.Postimees.
Ученым уже давно известно, что уникальный S-белок (шип-белок) SARS-CoV-2 помогает вирусу заразить хозяина, прикрепляясь к здоровым клеткам. Новое крупное исследование показывает, что он также играет ключевую роль в течение болезни.
Статья, опубликованная 30 апреля в Circulation Research, доказывает, что COVID-19 является сосудистым заболеванием, показывая, как именно вирус SARS-CoV-2 повреждает и атакует кровеносные сосуды на клеточном уровне.
Результаты помогут прояснить множество, казалось бы, не связанных между собой осложнений COVID-19 и помогут открыть дверь новым исследованиям для открытия более эффективных методов лечения.
«Многие люди думают, что это респираторное заболевание, но на самом деле это сосудистое заболевание», - говорит один из соавторов исследования Ури Манор из Medical Xpress.
«Это может объяснить, почему у некоторых людей случается инсульт, а у некоторых - проблемы в других частях тела. Их общий знаменатель то, что кровеносные сосуды играют ключевую роль во всех из них», - добавляет он.
Хотя находка не является сюрпризом, этот документ предоставляет четкие доказательства и подробное объяснение механизма, как белок сначала повреждает сосудистые клетки. Ранее высказывались мнения, что SARS-CoV-2 влияет на сосудистую систему, но было неясно, как именно. Также исследователи, изучающие другие коронавирусы, давно подозревали, что шип-белок способствует повреждению эндотелиальных клеток сосудов, то есть клеток на внутренней поверхности кровеносных сосудов, но это первый раз, когда этот процесс был задокументирован.
В новом исследовании ученые создали псевдовирус, который был окружен классической короной из шип-белков, свойственной SARS-CoV-2, но не содержал настоящего вируса. Воздействие этого псевдовируса вызвало повреждение легких и артерий у животных, что доказывает: шип-белка уже достаточно, чтобы вызвать заболевание. Образцы тканей показали воспаление эндотелиальных клеток, из которых состоит один из слоев стенки легочной артерии.
Затем команда повторила процесс в лаборатории, объединив шип-белки и здоровые эндотелиальные клетки. Шип-белок повреждает клетки, связываясь с рецепторами ACE2 на клетках. Эта связь нарушает молекулярную передачу сигналов ACE2 к митохондриям, которые являются органеллами, генерирующими энергию для клеток, в результате это вызывает повреждение и распад митохондрий.
Предыдущие исследования показали аналогичный эффект воздействия вируса SARS-CoV-2 на клетки, но это первое исследование, показывающее, что повреждение происходит, когда клетки подвергаются воздействию только шип-белка.
«Если вы уберете способность вируса к воспроизводству, он все равно будет оказывать серьезное пагубное воздействие на сосудистые клетки просто из-за его способности связываться с рецептором ACE2, что теперь известно благодаря COVID, - объясняет Манор. - Дальнейшие исследования мутировавших шип-белков также дадут новое представление об инфекционности и серьезности мутировавших вирусов SARS CoV-2».
Затем исследователи надеются более внимательно изучить механизм, с помощью которого потревоженный белок ACE2 повреждает и изменяет форму митохондрий.
Добавить комментарий