Ученые обнаружили, что блокирование определенного рецептора в жировых тканях изменяет процесс метаболизма, и накопленный жир начинает расходоваться на производство энергии и терморегуляцию.
Авторы надеются, что их открытие приведет к созданию новых методов лечения ожирения. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Communications, передает ria.ru
Ожирение, связанное с неправильным питанием и образом жизни, вызвано дисбалансом между калорийностью пищи и расходом энергии. При этом большинство лекарств для борьбы с ожирением нацелены на подавление аппетита и действуют на центральную нервную систему, что имеет множество серьезных побочных эффектов, ограничивающих их использование.
Австралийские биологи из Института медицинских исследований Гарвана вместе с коллегами из Китая и Канады разработали альтернативный подход, при котором лекарственное вещество напрямую воздействует на жировые ткани, что более эффективно и безопасно.
Изучая биопсии жировой ткани людей с ожирением, авторы обнаружили, что блокирование рецептора молекулы нейропептида Y1 (NPY), который в условиях дефицита пищи помогает сохранять энергию, может улучшить метаболизм жира и предотвратить увеличение веса.
"Рецептор Y1 действует как "тормоз" генерации тепла в организме. Блокирование этого рецептора в жировых тканях превращает "запасающий энергию" жир в жир, расходуемый на выработку энергии и тепла", — приводятся в пресс-релизе института слова руководителя исследования доктора Янь-Чуань Ши (Yan-Chuan Shi) из группы нейроэндокринологии в институте Гарвана.
Рецептор Y1 контролируется молекулой NPY, которая высвобождается в организме в условиях голодания, чтобы снизить расход энергии и увеличить накопление жира. Когда авторы заблокировали Y1 с помощью вещества-антагониста BIBO3304, они обнаружили, что мыши при той же жировой диете, стали набирать меньше веса.
"В нашем исследовании мы обнаружили, что мыши, которым вводили BIBO3304, набрали за семь недель примерно на 40 % меньше веса, чем обычные мыши на той же диете. Это было обусловлено увеличением тепловыделения тела и уменьшением жировой массы", — объясняет Ши.
Кроме того, когда ученые применили BIBO3304 к человеческим жировым клеткам, они обнаружили, что клетки начали переключаться на выработку тепла, используя те же гены, что и у мышей.
"Это предполагает, что нацеливание на рецептор Y1 может аналогичным образом ускорить метаболизм жира и снизить прибавку в весе у людей", — отмечает ученый.
Авторы подчеркивают, что одной из важнейших задач исследования было продемонстрировать, что BIBO3304 не пересекает гематоэнцефалический барьер и что эффекты блокирования путей рецептора Y1 проявляются не через мозг, а только в периферических тканях.
"Блокирование рецепторов Y1 в периферических тканях эффективно предотвращает ожирение за счет увеличения расхода энергии, не затрагивая центральную нервную систему. Оно раскрывает новый терапевтический подход, который потенциально более безопасен, чем существующие лекарства, снижающие аппетит", — говорит еще один автор статьи профессор Герберт Херцог (Herbert Herzog), руководитель лаборатории расстройств пищевого поведения в институте Гарвана.
Исследователи также отметили ряд других положительных эффектов воздействия BIBO3304 на рецепторную систему NPY-Y1 — рост костных клеток, улучшение сердечно-сосудистой функции и повышение резистентности к инсулину.
Добавить комментарий