Многие гормональные заболевания сопровождаются поражением кожи лица, рук, ног, головы.
Если причиной этого поражения является гормонально-обменный дефект (например, недостаток гормона), оно проявится уже на ранних стадиях заболевания и может быть диагностическим признаком заболевания щитовидной железы. Поражение кожи так же может развиваться как осложнение основного заболевания. Наконец, поражение кожи может быть осложнением в результате лечения основного заболевания (например, лечение инсулином вызывают атрофию жировой прослойки кожи у больных сахарным диабетом 1 типа).
А. Тиреотоксикоз ( повышенное выделение гормонов щитовидной железы)
1. При тиреотоксикозе кожа становится горячей, гладкой, влажной от пота. Ладони, лицо приобретают красный оттенок. В сложных случаях развивается усиленная пигментация.
2. Волосы и ногти при тиреотоксикозе. Волосы истончаются, становятся мягкими, жирными. Довольно часто развивается диффузная алопеция (облысение). Ногти отделяются от ногтевого ложа (онихолиз), процесс начинается с безымянного пальца (ноготь Пламмера).
3. Локальные слизистые отеки из-за отложения в коже кислых солей (к примеру, солей гиалуроновой кислоты) . Они имеют вид красновато-бурых или жёлтых бляшек; обычное расположение — передняя поверхность голеней (претибиальная микседема). Кожа похожа на кожуру апельсина, покрыта грубыми волосами. Бляшки безболезненные, на ощупь холодные, при надавливании на них ямки не остаются. Возможен зуд. Претибиальная микседема — характерный признак диффузного токсического зоба. Она может наблюдаться даже у леченных больных с пониженным или нормальным уровнем гормонов щитовидной железы.
4. Изменения конечностей. Диффузный токсический зоб иногда сопровождается деформацией длинных трубчатых костей конечностей (гипертрофическая остеоартропатия), а так же фаланг пальцев стоп и кистей рук. Кожа кистей и стоп утолщена, пальцы рук похожи на барабанные палочки, а ногти на часовые стекла. При рентгенологическом исследовании обнаруживают спикулы — окостенения по ходу сосудов из надкостницы в кость. Эти изменения как правило сочетаются с претибиальной микседемой (описана в п.3).
Б. Гипотиреоз (пониженная функция щитовидной железы, снижен уровень гормонов).
1. Врожденный гипотиреоз – характерно изменение структуры и цвета кожи, она становится сухой, холодной, бледной с желтоватым оттенком. Изменения вызываются замедлением кровотока, анемией, отложением в коже кислых солей , физиологической желтухой и повышенным содержанием желтого пигмента каротина (каротинемия). Отделение пота понижено. Из-за нарушения терморегуляции и снижения температуры у ребенка проявляется мраморность кожи — сосуды просвечивают сквозь кожу и образуют сетчатый рисунок. Эту патологию сопровождает пупочная грыжа, укорочение проксимальных отделов конечностей (расположенных ближе к телу), широкий приплюснутый нос и высунутый язык.
2. Приобретенный гипотиреоз (пониженная функция щитовидной железы) . Картина заболевания во многом похожа на врожденный гипотиреоз. Но у взрослых и у детей сухость и шелушение кожи сильнее, чем при врождённой патологии. Протоки потовых желез атрофированы, поэтому пот практически не выделяется. Из-за отложения в коже кислых солей развивается слизистый отек — микседема. При приобретённом гипотиреозе микседема имеет генерализованный характер ( множественные слизистые отёки в отличие от локальных слизистых отеков при тиреотоксикозе ). Кожа одутловатая, бледная, отечная; ямок после надавливания не остаётся. Эти изменения особенно видны на коже лица и веках.
3. Выпадение волос при гипотиреозе. Развивается диффузная алопеция (облысение). Оставшиеся волосы жесткие и сухие. Выпадает третья часть волос на бровях с наружной стороны. Скудное оволосение в подмышечных впадинах и на лобке. Иногда у детей развивается усиленный рост волос на руках, ногах и спине (гипертрихоз), который исчезает после лечения.
Добавить комментарий