Учёным из Университета Алабамы (Бирмингем) удалось управлять процессом старения у мышей, контролируя функции ДНК в митохондриях.
Сотрудники университета внесли в ДНК-митохондрий мышей мутацию, затрагивающую ген, который кодирует фермент ДНК-полимеразу гамма. Дефектная митохондриальная ДНК (мтДНК) участвует в производстве полимеразы только под воздействием антибиотика доксициклина.
Учёные добавили этот антибиотик в пищу и воду грызунов. Таким образом была спровоцирована мутация в митохондриальной ДНК мышей. Это поспособствовало истощению мтДНК и ускоренному развитию признаков старения.
Когда животным перестали давать доксициклин, а также «отключили» ген, ответственный за дисфункцию митохондрий, кожа мышей стала гладкой, а волосяной покров густым.
В результате экспериментов учёные пришли к выводу, что процесс старения можно обратить вспять в случае восстановления митохондриальной функции.
Как заявил один из авторов работы доктор Кешав Сингх, проведённый опыт «предоставит беспрецендентную возможность для разработки лекарств, направленных на улучшение митохондриальных функций». Препараты помогут при лечении патологий кожи, волос и других человеческих заболеваний, связанных со старением.
Добавить комментарий