Исследователи создали новый лекарственный коктейль, который может стимулировать регенерацию клеток, вырабатывающих инсулин.
Недавнее исследование, проведенное учеными из Медицинской школы Икан в Маунт-Синай в Нью-Йорке, показывает, как новая комбинация двух классов лекарств может заставить бета-клетки взрослого человека размножаться со скоростью 5–8 % в день.
Команда сообщает о результатах в статье, представленной в журнале Cell Metabolism.
«Мы очень рады этому новому наблюдению, потому что это произошло впервые. Мы обнаружили скорости репликации бета-клеток человека, достаточные для пополнения массы бета-клеток у людей ", - говорит ведущий автор, доктор Эндрю Ф. Стюарт, директор Института диабета, ожирения и метаболизма в Маунт-Синай, передает NOI.md со ссылкой на antipsychiatry.ru.
В более ранней работе команда исследовала небольшую молекулу, которая блокирует фермент, называемый киназой 1A, регулируемой тирозин-фосфорилированием двойной специфичности (DYRK1A). Эта молекула привела к скорости пролиферации бета-клеток от 1,5 до 3 %.
В новом исследовании команда продемонстрировала, как добавление небольшой молекулы из другого класса лекарств повышает скорость продуцирования в среднем до 5–8 %. Второе лекарство блокирует членов суперсемейства трансформирующего бета-фактора роста (TGFβSF).
Однако, несмотря на то, что исследование сделало важный шаг, показав, что комбинация лекарств может регенерировать бета-клетки достаточно быстро для возможности лечения, предстоит еще проделать определенную работу.
Как объясняет доктор Стюарт: «Следующая большая сложность - выяснить, как доставить их прямо в поджелудочную железу»?
Диабет, инсулин и бета-клетки
Диабет - это заболевание, при котором уровень глюкозы в крови поднимается до опасного уровня. Постоянный высокий уровень глюкозы в крови повреждает кровеносные сосуды, нервы и другие системы организма. Это может привести к потере зрения, заболеваниям почек и проблемам с сердцем. Уровень глюкозы в крови повышается из-за трудностей с производством и использованием инсулина, - гормона, который помогает клеткам организма поглощать и использовать глюкозу для выработки энергии.
По оценкам Всемирной организации здравоохранения, к 2025 году во всем мире может быть около 300 миллионов человек с диабетом.
В Соединенных Штатах диабетом страдают около 9,4 % населения, что составляет примерно 30,3 миллиона человек. Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек предполагает, что есть еще 84,1 млн взрослых с преддиабетом.
Существует два основных типа диабета: тип 1 и тип 2. Около 90–95 % взрослых с диабетом имеют 2-й тип.
При диабете 1-го типа недостаток контроля уровня глюкозы в крови происходит из-за того, что иммунная система разрушает в поджелудочной железе бета-клетки, продуцирующие инсулин.
Диабет 2-го типа обычно начинается с инсулинорезистентности, - состояния, при котором клетки менее эффективно используют инсулин. Первоначально поджелудочная железа компенсирует это путем выработки большего количества инсулина, но это не является долгосрочным решением, и уровни глюкозы в крови в конечном итоге повышаются.
Хотя эти два типа имеют различия, недавние исследования показывают, что диабет 1 и 2 типа имеет одну общую черту: уменьшенный запас функционирующих инсулин-продуцирующих бета-клеток.
«Достигнутые ранее недостижимые показатели»
Доктор Стюарт говорит, что ни одно из лекарств, доступных в настоящее время для лечения диабета, не достаточно эффективно способствует регенерации бета-клеток человека.
Исследователи изучают другие подходы, такие как трансплантация бета-клеток или поджелудочной железы и методы лечения, в которых используются стволовые клетки для создания новых бета-клеток. Однако ни один из них широко не используется, отмечает доктор Стюарт.
В более ранней работе он и его коллеги показали, что ингибитор DYRK1A, называемый гуамином, способен стимулировать устойчивую пролиферацию бета-клеток взрослого человека в лабораторных культурах. Кроме того, мыши с человеческими бета-клетками могли поддерживать уровень сахара в крови на нормальном уровне после лечения с помощью гарминина.
Это был важный шаг вперед. Тем не менее скорость производства новых бета-клеток была слишком низкой, чтобы лечение было эффективным у людей с диабетом.
Исследователям пришла в голову идея добавить ингибитор TGFβSF, когда они исследовали тип доброкачественной опухоли, которая образуется в бета-клетках. Это открыло новый набор целей для лекарств, которые могут увеличить пролиферацию бета-клеток.
Итак, цель недавнего исследования состояла в том, чтобы выяснить, - сработает ли сочетание двух классов лекарств? И это сработало!
Ученые пишут, что исследование показывает, как блокирование «DYRK1A и TGFβSF передачи сигналов индуцирует замечательные и ранее недостижимые скорости пролиферации бета-клеток человека [...] и фактически увеличивает количество бета-клеток и у человека и у мышей».
В исследовании также изучаются механизмы, лежащие в основе "замечательной скорости распространения". Результаты показывают, что комбинация лекарств работает не только в бета-клетках, которые ученые извлекли из «нормальных островков человека», но также и в бета-клетках, которые они вырастили из стволовых клеток человека и «из людей с диабетом 2 типа».
«Поскольку эти лекарства воздействуют на другие органы тела, нам необходимо разработать методы доставки этих лекарств конкретно к бета-клеткам человека».
Добавить комментарий