Deficiența de fier - cauze, simptome, diagnostic, tratament

Diagnosticul deficitului de fier reprezintă un aspect important în cadrul sănătății publice, reprezentînd cauza cea mai frecventă de anemie la nivel global. Determină o insuficiență a sintezei de hemoglobină și a eritropoiezei atunci cînd deficitul este suficient de sever (1), (2).

Cauze

Cele trei cauze majore care stau în spatele deficitului de fier sînt reprezentate de (1):

Aport insuficient din dietă

Deficit de absorbție

Pierderi de sînge

Sîngerarea

În țările dezvoltate, cea mai frecventă cauză a deficitului de fier este reprezentată de sîngerare, fie ocultă sau evidentă. Sursele frecvente se situează la nivel gastrointestinal sau în cadrul sferei ginecologice.

Sîngerarea evidentă apare cel mai frecvent în cazul următoarelor situații (1):

Traumatismelor

Hematemeză (vărsătura cu sînge)

Melenă (eliminarea prin scaun a sîngelui digerat, de culoare neagră)

Hemoptizie (eliminarea de sînge cu origine la nivelul căilor aeriene)

Menstruație cu flux abundent/prelungit sau alte afecțiuni ginecologice soldate cu menometroragie

Sarcina/nașterea

Hematurie (prezența sîngelui în urină)

Sîngerarea ocultă cel mai frecvent apare la nivel gastrointestinal, atunci cînd există patologii de fond precum gastrita, ulcere, diverse malignități, angiodisplazie (îngustarea și fragilizarea vaselor de sînge de la nivelul intestinului).

Deficit de absorbție

Dacă cauza este reprezentată de un deficit de absorbție, după ce au fost efectuate toate investigațiile paraclinice pentru a exclude existența unei surse active de sîngerare, vorbim de etiologii plurifactoriale ce înglobează un tablou mai complex (1).

Fierul se absoarbe de la nivelul tractului gastrointestinal, mai exact de la nivelul intestinului subțire, de la nivel duodenal (locul absorbției maxime). Patologiile care reprezintă o potențială cauza pot fi boala celiacă, gastrita atrofică autoimună, infecția cu H. pylori, chirurgia bariatrică. Bolile ereditare reprezintă entități foarte rare (1).

Deficitul de absorbție se suspicionează atunci cînd feriprivia apare la persoane ce prezintă simptome specifice sferei gastrointestinale sau la cei care nu răspund la suplimentarea orală cu fier (1).

Există și anumite alimente care pot diminua absorbția fier precum ceaiuri care conțin tanați, alimentele care conțin fosfați, fitați, cele bogate în calciu, însă consumul acestora nu poate fi incriminat ca fiind singura cauza a deficitului de Fe, de obicei fiind asociată o altă patologie de fond (1), (2).

Boala celiacă promovează o absorbție redusă a fierului, dar și malabsorbție a altor compuși importanți pentru sinteza eritrocitelor precum vitamina B12, acid folic, cupru. De asemenea, în cadrul acestei boli apare și un fond inflamator cronic, care va conduce spre apariția anemiei cronice simple, cu blocarea fierului la nivelul depozitelor și cu o mobilizare defectuoasă a acestuia (1).

Gastrita autoimună - apar anticorpi anticelule parietale, adică acele celule implicate în absorbția Fe. Dacă se asociază și infecția cu H. pylori, prin secreția de urează, crește pH-ul la nivel gastric, rezultînd hipoclorhidrie sau aclorhidrie și astfel este diminuată absorbția fier (facilitată în general de prezența unui mediu acid, cu pH redus) (1), (3).

În cadrul chirurgiei bariatrice, se realizează proceduri care implică limitarea conținutului rezervorului gastric sau scurtarea lungimii intestinului subțire, rezultînd în malabsorbție. Fierul trebuie conjugat cu vitamina C, aminoacizi, zaharuri în prezența acidului gastric, pentru a putea fi protejat de secrețiile alcaline de la nivel jejunal, care îl convertesc la hidroxid feric neabsorbabil, iar în urma acestori proceduri acest proces se va desfășura cu dificultate. Același risc există și la procedurile care includ bypass duodenal. Apare astfel necesitatea suplimentării cu fier de rutină și monitorizarea parametrilor din profilul dinamic al fierului (1), (4).

Medicamentele care reduc aciditatea gastrică, precum inhibitoarele pompei de protoni (IPP- esomeprazol, lansoprazol, pantoprazol) pot avea un rol în reducerea absorbției de Fe, dar acest rol este influențat de doză precum și de durata de administrare. În același timp importantă este și patologia de fond care a condus le necesitatea administrării de IPP, care contribuie adițional la apariția deficitului de fier (1).

Redistribuție după administrarea de eritropoietină sau de agenți stimulatori ai sintezei de eritrocite- în anemia cronică din cadrul bolii renale cronice după administrarea de eritropoietină, poate să fie descoperit un deficit absolut sau funcțional de Fe, întrucît crește sinteza de eritrocite și totodată și necesarul de fier într-un timp scurt; nu poate fi mobilizat din depozite în mod adecvat într-o fereastra de timp foarte scurtă (1), (5).

În cadrul neoplaziilor maligne, anemia are un caracter plurifactorial, atît prin deficit de fier cît și prin potențiale pierderi de sînge sau dislocare a eritropoiezei la nivelul măduvei osoase prin infiltrare malignă. De asemenea, se adaugă rolul hepcidinei în inflamația cronică prezentă în cazul acestor tipuri de patologii- blochează fierul în depozite, afectînd mobilizarea acestuia dar și răspunsul la eritropoietină. Aspectele clasice de feriprivie apar și mai rapid dacă depozitele sînt deja la limita inferioară (1).

Simptome

Simptomele tipice includ (1), (2):

Fatigabilitate

Sindromul Pica (ingestia de substanțe necomestibile, compulsivă)

Sindromul picioarelor neliniștite (afecțiune neurologică senzitivo-motorie soldată cu nevoia urgentă de a mișca picioarele în perioada de inactivitate)

Cefalee

Intoleranță la efort

Dispnee de efort

Slăbiciune

Aceste simptome pot să fie prezente în grade variate iar amploarea lor depinde foarte mult și de prezența altor comorbidități.

De obicei, pacientul clasic fără comorbidități este reprezentat de o femeie multipară care se prezintă cu fatigabilitate și oboseală, cu anemie hipocromă microcitară vizualizabilă pe hemogramă și cu eritrocite mici, hipocrome vizualizabile pe frotiul de sînge periferic. Profilul dinamic al fierului poate să prezinte un nivel scăzut al feritinei, nivel crescut al transferinei cu o saturație diminuată a acesteia sau un nivel crescut al CTLF (capacitatea totală de legare a Fe/TIBC). Bineînțeles, se vor realiza toate investigațiile paraclinice necesare pentru a certifica sursa deficitului de fier și a anemiei (1).

Examenul fizic poate să releve (1), (2):

Paloare cutaneo-mucoasă

Piele uscată, tegumente și mucoase deshidratate

Glosită atrofică cu pierderea aspectului papilar lingual

Cheilită angulară

Koilonichie

Sindrom Plummer Vinson (disfagie sideropenică)

Alopecie (în cazuri extreme, severe)

Tratament

Stabilirea unui diagnostic de certitudine este un pas esențial care influențează major și alegerea unui tratament corect. În majoritatea cazurilor se administreaza suplimente cu fier oral, iar patologia cauzatoare va fi corectată pentru evitarea recidivelor (2).

Fierul parenteral este rezervat pacienților care nu prezintă ameliorare la administrarea de fier oral, prezintă intoleranța la preparatele orale sau dacă ferprivia se agravează. De asemenea, a fost utilizat cu succes la pacienții cu boli inflamatorii intestinale (boala Chron, colita ulcerativă) la care preparatele orale cu fier agravează inflamația de la nivel intestinal (2).

Transfuziile de sînge sînt rezervate cazurilor complexe, cu comorbidități decompensate, la care feriprivia agravează afecțiunile preexistente (2).